Длительная иммобилизация изменяет процесс ремоделирования костной ткани, что в свою очередь приводит к постепенному снижению ее минеральной плотности костный ткани (МПКТ) и формированию постиммобилизационного остеопороза (ПИОП). Известно, что кальций является фактором определяющим снижение МПК при первичном системном остеопорозе (ОП). В отношении постиммобилизационного остеопороза (ПИОП) дискуссия многих установленных параметров продолжается. Целью исследования явилось изучение особенностей минерального обмена в динамике формирования постиммобилизационного остеопороза (ПИОП). Материал и методы. Эксперимент проведен на 90 самцах и самках крыс линии «Vistar» весом 90-110 г, содержавшихся в условиях вивария, при температуре 200-220С и световом режиме «день-ночь», на стандартном рационе. В возрасте трех месяцев крысам (опытная группа) моделировали ИОП, резекцией костей голени правой задней конечности на уровне ее проксимального эпиметафиза (40 крыс), таким образом получая неопороспособное бедро. Сроки наблюдения: на 30, 60, 120, 150, 180, 210, 240 и 270 сутки после операции. Контрольная группа - 40 интактных животных, того же пола и возраста, соответственно срокам наблюдения в опытной группе. Контроль формирования остеопоротических изменений в бедренных костях животных проводили рентгенографическим и морфологическим методами. Результаты. У всех животных максимальное накопление магния в костной ткани соответствовало 210 суткам эксперимента, однако в динамике формировании ПИОП уровень концентрации магния оставалось ниже в 1,6-5,4 раза по сравнению с физиологическими значениями (p<0,05). У интактных крыс прирост содержания магния составил всего 58,9% по сравнению с началом эксперимента (p<0,05), в то время как в опытной группе - только 40,2% (p<0,05), что составило 68% физиологической нормы (p<0,05). Таким образом, дефицит магния при ИОП обнаружили в течении восьми месяцев после операции, своего максимума он достиг на 180 сутки эксперимента - в 5,4 раза ниже физиологического уровня. Выявлено, что дефицит мания и неорганического фосфора оказывает негативное влияние на синтез как органического, так и минерального матрикса костной ткани при иммобилизации, тем самым снижая эффективность костеобразования. Выводы. Исследования костной ткани экспериментальных крыс, после ампутации голени, обнаружили значительное нарушение минерализации внеклеточного матрикса, при формировании остеопоротических изменений: максимальный дефицит кальция составил 45%, фосфора - 80%, магния - 82% в сравнении с физиологическими значениями интактных животных. При высоком дефиците макроэлементов ремоделирование костной ткани значительно «страдает», так как показано, что «допустимый» дефицит, не оказывающий существенного влияния на ремоделирование кости не превышает 20%. Следовательно, особенностью минерального гомеостаза при иммобилизационном остеопорозе в эксперименте является выраженный пролонгированный дефицит макроэлементов костной ткани, главным образом магния и неорганического фосфора, а затем и кальция.