Остеопороз (ОП) требует особого внимания в силу широкой распространенности, большой социально-экономической и медицинской значимости, являясь причиной 8,9 млн. переломов в мире ежегодно. В настоящее время разработаны принципы диагностики и лечения остеопороза, исходя из патогенеза его развития, при этом особенно тяжелым считается ГКС-ОП. Пациентка Л., 1959 г.р. (55 лет) обратилась к ревматологу в конце 2014 года с жалобами на боль, резкое ограничение объема движений в тазобедренных суставах (ТБС) и пояснично-грудном отделе позвоночника. Из анамнеза: дисплазия тазобедренных суставов, атопический дерматит, бронхиальная астма. В связи с установленным диагнозом: Анкилозирующий спондилит было назначено лечение суль-фосалазином с последующим выраженным обострением генерализованного нейродермита и бронхиальной астмы. Назначены высокие дозы преднизолона. По показаниям выполнена остеоденситометрия (DXA): Т-критерий в позвоночнике -3,5 SD (-39%), в бедре - 2,6 SD (-37%). На основании данных обследования был установлен диагноз: Системный ГКС-остеопороз, осложненный компрессионным переломом тела Th8 с передней клиновидной деформацией 3 степени тяжести по Genant. Двусторонний коксартроз Rg IV ст. с контрактурами и асептическим некрозом головок бедренных костей, НФС III. В связи с предстоящим эндопротезированием была поставлена цель - максимально быстро увеличить минеральную плотность кости (МПК) для того, чтобы появилась возможность качественной установки бес-цементного эндопротеза ТБС. Обсуждение и результаты. Практически все современные антиостеопоретические пре-параты, в том числе первой линии терапии ГКС-остеопороза - бисфосфонаты, относятся к антирезорбтивным, при этом процессы построения новой кости не только не стимулируются, но даже наоборот, могут иметь тенденцию к замедлению. Рекомбинантный человеческий паратгормон является препаратом с принципиально отличающимся анаболическим механизмом действия. Введение паратгормона в интермиттирующем режиме увеличивает активность остеопротегрина, остеобластов, действует стимулирующее на сигнальный путь WNT, оказывая таким образом, анаболическое действие на костную ткань. Параллельно терипаратид замедляет и резорбцию кости, уменьшая продукцию RANKL и экспрессию склеростина. В течение 6 месяцев пациентке проводилось лечение терипаратидом (Форстео) по 20 мкг ежедневно подкожно с помощью шприц-ручки в сочетании с препаратами кальция и витамина D. Переносимость лечения была очень хорошая, нежелательных явлений не отмечалось. Повышение минеральной плотности кости по данным DXA за 6 месяцев лечения составило в позвоночнике +15,1%, в проксимальном отделе бедра +11,2%. Такой выраженной положительной динамики за относительно короткий период лечения не достигалось ранее ни на одном из антирезорбтивных препаратов, исходя из собственного клинического опыта лечения ГКС-остеопороза. На фоне продолжающейся до 18 мес. терапии было успешно выполнено эндопротезирование ТБС, в результате чего значительно повысился уровень качества жизни пациентки (по EQ5D c7 баллов до 5), уменьшился болевой синдром (по ВАШ 90 мм - до операции, 50 мм - после операции), тревога и депрессия, значительно повысилась двигательная активность. Заключение. Тяжелый ГКС-остеопороз в постменопаузе на фоне полиморбидности - множественной лекарственной аллергии, генерализованного нейродермита, бронхиальной астмы, дисплазии ТБС и вторичного тяжелого коксартроза делает подходы к лечению таких больных существенно ограниченными. Применение препарата те-рипаратида продемонстрировало не только очень высокую эффективность, но и переносимость. Удобство применения (шприц-ручка) делает этот препарат доступным для пациентов без навыков медицинских манипуляций. Кроме того, с точки зрения лечения ортопедической патологии данный случай демонстрирует успешную подготовку пациентки к эндопротезированию тазобедренных суставов.