Витамин D является жирорастворимым витамином, синтезирующимся в коже при инсоляции и поступающим с пищей [1]. Он участвует в фосфорно-кальциевом обмене, способствуя поступлению в организм кальция, росту и минерализации скелета, влияя на функции опорно-двигательного аппарата (ОДА), риск переломов и период восстановления после травм. Витамин D дополнительно задействован в функционировании скелетной мускулатуры, сердечно-сосудистой и иммунной систем. Он обеспечивает дифференцировку, сократимость и пластичность мышечных волокон, участвует в митохондриальном обмене, влияет на нервно-мышечные синапсы и быстрые мышечные волокна [1][2]. Таким образом, витамин D имеет существенное значение в обеспечении жизнедеятельности различных систем организма, в том числе в поддержании здоровья скелета, что указывает на необходимость оценки его роли в спорте высших достижений, где максимальная мобилизация функциональных систем организма спортсмена направлена на достижение наивысших спортивных результатов. Цель данной работы — оценить влияние витамина D на костный метаболизм спортсменов по результатам анализа современных научных публикаций. Обзор сделан на основе публикаций баз данных PubMed, Google Scholar, Cyberleninka, eLIBRARY. Предпочтение отдавалось статьям, опубликованным в реферируемых источниках за последние 10 лет.

Недостаточная обеспеченность витамином D (уровень 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D) в крови <30 нг/мл) регистрируется у более 70% взрослого населения Российской Федерации (РФ) [3], что соотносится с международными данными [2][3], и больше затрагивает лиц моложе 20 и старше 80 лет (75% и 81%, соответственно) [3]. У взрослых спортсменов недостаточность витамина D (25(ОН)D ≥20 и <30 нг/мл или ≥50 и <75 нмоль/л) может составлять до 73% среди различных спортивных групп [4], а в некоторых спортивных специализациях достигать 100%, например, тхэквондо [5]. Распространенность дефицита витамина D (25(ОН)D≤20 нг/мл или ≤50 нмоль/л) по данным метаанализа среди взрослых спортсменов — 30% (95% ДИ 22–39%) и выше среди подростков — 39% (95% ДИ 25–55%) [2]. Риску недостаточной обеспеченности витамином D больше подвержены спортсмены с высокой массой тела и/или высоким содержанием жировой массы тела, например, хоккеисты [6]. Исследование, проведенное в летнее время года, среди российских элитных спортсменов, занимающихся легкой атлетикой, показало, что распространенность дефицита витамина D составила 5,9%, недостаточности — 27,9%. Различий между спортсменами мужского и женского пола, возраст которых составлял 18,2±1,9 года и 17,3±2,6 года соответственно (р=0,15), в обеспеченности витамином D не отмечено. У 66,2% всех спортсменов, занимающихся легкой атлетикой не менее трех лет с проживанием на территории РФ и отсутствием травм при пропуске не более трех тренировок за последний месяц перед исследованием, уровень витамина D в сыворотке крови составлял более 30 нг/мл [7]. Концентрация 25(ОН)D в спортивной субпопуляции может быть обусловлена полиморфизмом гена рецептора витамина D (VDR) c.1056T>C (rs731236) при наименьшей концентрации 25(ОН)D у спортсменов с генотипом TC по сравнению с генотипом TT (21,27±7,04 нг/мл и 26,5±8,72 нг/мл, соответственно). Анализ генотипов полиморфизма гена c.1056T>C (rs731236) VDR выявил их различную встречаемость у спортсменов, тренирующихся на открытом воздухе и в помещении: в группе «улица» более характерен генотип ТТ (53,13%), в группе «зал» — ТС (57,53%) (χ²=5,13, p<0,05) [8]. Данные метаанализа по оценка обеспеченности витамином D в условиях различной естественной освещенности показали значимые различия в уровне 25(ОН)D только у азиатских спортсменов (средняя разница 9,85 нг/мл, p<0,01) [10], что обосновывает дополнительный контроль витамина D в спорте с учетом этнической принадлежности атлета. У юных футболистов в возрасте 17,2±1,16 года концентрация 25(OH)D варьировалась в зависимости от сезона года при наиболее значительном снижении в период недостаточного солнечного освещения в осенние и зимние месяцы [11]. Анализ российской популяции атлетов в возрасте 16–20 лет показал отсутствие различий в концентрациях 25(ОН)D у спортсменов, тренирующихся в зале и ежедневно на открытом воздухе более 2-х часов: 21,9±1,2 и 21,1±0,9 нг/мл соответственно (p>0,05) [12], что может быть объяснено особенностями географического положения и условиями самой тренировки. Таким образом, обеспеченность витамином D у спортсменов различна с учетом времени года и места тренировки, массы тела, пола и цвета кожи атлета. Риск снижения уровня 25(ОН)D выше у спортсменов, занимающихся в зале; в зимний период тренировок; у спортсменов-женщин и атлетов с темным цветом кожи, высокой массой тела и/или процентом жировой массы тела [2][5][6][9][13]. Дефицит витамина D также связан со временем тренировок (раннее или позднее утро), географическим положением и использованием солнцезащитного крема [13], а также c полиморфизмов гена VDR [8].

Риски стрессовых переломов у спортсменов взаимосвязаны с концентрацией 25(ОН)D в сыворотке крови и составляют до 20% с большей встречаемостью среди представителей баскетбола, бейсбола, лёгкой атлетики, гребли, футбола, аэробики и классического балета [6]. По данным Международного олимпийского комитета (МОК) уровни 25(ОН)D<30 нг/мл ассоциированы с повышенной частотой стрессовых переломов [14]. Следует обратить внимание, что в видах спорта, где чаще всего регистрируется синдром относительного дефицита энергии в спорте (Relative Energy Deficiency in Sport, RED‑S) значительно возрастает риск стрессовых переломов. Эта проблема особенно актуальна для эстетических (гимнастика, танцы, фигурное катание) и циклических (бег на длинные дистанции, плавание, велоспорт, гребля, триатлон) специализаций, а также для боевых видов спорта с весовыми категориями (борьба, бокс), жокеев и артистов балета. Дефицит энергии нарушает нормальные процессы ремоделирования кости и может привести к снижению ее плотности, что делает кости более уязвимыми к повторяющимся нагрузкам [14][15].

Концентрации 25(ОН)D в крови ниже 12–20 нг/мл (30–50 нмоль/л) у спортсменов соотносятся с повышением риска травм [16]. Так, выявлено, что среди американских футболистов у спортсменов без травм в течение сезона уровни 25(ОН)D выше, чем у игроков, получивших травмы: 24,7 нг/мл и 19,9 нг/мл соответственно (p<0,04) [17]. Следует отметить, что концентрации витамина D в крови менее 10–20 нг/мл (25–50 нмоль/л) стимулируют секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ), повышение показателей которого у спортсменов взаимосвязано с уровнем минеральной плотности кости (МПК) и риском стрессовых переломов [9] при наличии статистически значимой отрицательной корреляции между уровнями ПТГ и кальция крови (r=-0,31, p=0,008) [11]. По данным рандомизированного исследования, дотация колекальциферола (2000 МЕ/сут) физически активным мужчинам в течение 12 мес влияет на активность паращитовидных желез: более низкие концентрации ПТГ отмечены в группе, получавшей препарат, по сравнению с контролем (p=0,004) [18]. При обследовании 527 юных спортсменов в возрасте 12–18 лет риск развития вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) на фоне дефицита витамина D (15,6 [ 12,3; 19,3] нг/мл) составил 3% и регистрировался в два раза чаще у девочек, чем у мальчиков (р=0,034). Статистически значимые различия в фосфорно-кальциевом обмене (кальций общий, фосфор, магний) у спортсменов с ВГПТ по сравнению с контролем отсутствовали, при этом отмечались достоверно более высокие показатели маркеров костного ремоделирования в группе с ВГПТ: карбокситерминальный телопептид коллагена 1 типа крови (β-Cross Laps) и общая щелочная фосфатаза (р=0,042 и р=0,037 соответственно) [19].

У спортсменов с более значимым снижением уровня 25(OH)D в сыворотке крови отмечались более высокие показатели костной щелочной фосфатазы (КЩФ) и N-концевого телопептида (NTx), однако данные маркеры костного ремоделирования значимо не коррелировали с уровнем МПК. Напротив, в другом исследовании обнаружено, что МПК проксимального отдела бедренной кости и мышечная масса спортсменов достоверно соотносились с уровнями 25(OH)D в сыворотке крови (р=0,02 и р<0,05, соответственно) [16]. У юных российских спортсменов в возрасте 17,7±1,4 года наименьшие показатели 25(ОН)D отмечены в баскетболе, волейболе, гандболе по сравнению другими видами спорта (16,8±1,1 и 21,7±1,6 нг/мл соответственно, p<0,05), однако снижения МПК для игровых специализаций по сравнению с велоспортом, плаванием и гимнастикой (3916,76±146,39 г и 3235,24±88,27 г, соответственно, p<0,01), по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), не выявлено. Авторы не установили связи дефицита 25(ОН)D с количеством жировой, соединительно-мышечной и костной тканей в изученных группах [12]. Установленные различия в МПК могут соотноситься именно с низкой гравитационной нагрузкой у велосипедистов и пловцов и большим риском развития синдрома относительного дефицита энергии в спорте, как факторов риска снижения МПК, а не показателями самого витамина D, в специализациях, для которых в исследовании выявлены более низкие значения МПК [20].

Изучение костного обмена у спортсменов показало значимо большие значения ряда его показателей у футболистов по сравнению группой с преимущественно сидящим образом жизни: 25(ОН)D (36,23±15,88 нг/мл и 23,78±7,78 нг/мл соответственно, р<0,05), иризина (218±80 нг/мл и 115±35 нг/мл соответственно, р<0,001), лиганда рецептора ядерного фактора каппа-бета (RANKL, р<0,05) и МПК (96,3±4,1% и 93,0±3,5% соответственно, р<0,05), оцененной с помощью количественной ультразвуковой денситометрии (КУЗД) в области пяточной кости, при отсутствии значимых различий в показателях кальция, фосфора, ПТГ, КЩФ, β-Cross Laps, остеопротегерина, склеростина или белков Диккопфа (Dkk-1). Большие показатели МПК авторы связывают с уровнем иризина и с динамикой ряда показателей через 3 месяца тренировок у футболистов: снижение склеростина (р<0,05) и повышение КЩФ (р<0,05) [21].

В ряде исследований отмечена взаимосвязь полиморфизма VDR и других генов, кодирующих костные белки, с риском снижения МПК у спортсменов. По результатам генотипирования полиморфизма rs2228570 гена VDR в экзоне 2 (12q12q14) 69,5% спортсменов относятся к группе носителей аллеля, который ассоциирован со снижением МПК до значений остеопении или остеопороза, что увеличивает риск травм в ходе профессиональной деятельности [22].

С целью оценки индивидуальных рисков костных переломов у спортсменов некоторые авторы наибольшую роль отводят выявлению неблагоприятных вариантов аллельных комбинаций rs7975232 гена VDR (генотип AA), rs1544410 гена VDR (генотип TT, р=0,049) и rs42517 гена коллагена альфа-2 типа 1 (Col1a2) [23–25]. Среди носителей генотипа AA rs7975232 гена VDR риск переломов выше, чем у носителей генотипа CC (р=0,03). Наличие аллеля G полиморфизма rs42517 гена Col1a2 повышает риск переломов: OR=2,0, 95% ДИ: 1,0–4,0 (р=0,06) при отсутствии генотипа GG среди спортсменов без переломов. Следует отметить, что у спортсменов со стресс-переломами выше частота генотипа TT полиморфизма rs1800012 гена коллагена альфа-1 типа 1 (Col1a1), чем в группе контроля [23]. Молекулярно-генетические тесты у представительниц художественной гимнастики выявили большую встречаемость аллеля G полиморфизма rs2228570 гена VDR, как фактора риска снижения МПК, который выше при гомозиготном носительстве [24]. Для формирования групп риска по развитию остеопороза у спортсменов может быть полезен анализ полиморфизма гена VDR с использованием общего генетического балла (ОГБ) и оценка МПК по Z-критерию: значение ОГБ от 7,0 до 8,0 у.е. и более; значение Z-критерия МПК от -2,5 до -1,99 у.е. [25].

У спортсменов-любителей в возрасте 22,7±4,1 года через 8 месяцев после завершения 9-недельного тренировочного цикла зафиксирована остеопения по данным DXA только в группе с генетическим полиморфизмом генов, кодирующих костные белки. Это касалось спортсменов с генотипом ТТ гена рецептора витамина D (TaqI полиморфизм для гена VDR) и с функционально ослабленным аллелем s гена коллагена I типа (Sp1 полиморфизм для гена Col1a1) [26]. На данный момент МОК у спортсменов приняты нормальные уровни МПК ≥–1 (Z-критерий), в отличии от общей популяции (Z-критерий ≥–2). При значениях Z-критерия <–1 спортсменам рекомендовано динамическое наблюдение с уточнением наличия вторичных факторов риска патологии скелета [27]. Таким образом, выявление неблагоприятных вариантов аллельных комбинаций генов рецептора витамина D и коллагена I типа (табл. 1) можно рекомендовать для оценки индивидуальных рисков снижения МПК в спорте.

У спортсменов установлено, что именно уровни биодоступного витамина D, то есть фракции 25(OH)D, не связанной с витамин D‑связывающим белком, а не концентрации 25(OH)D, ассоциированы с показателями МПК в позвоночнике, шейке и проксимальном отделе бедренной кости по данным DXA. Это подчеркивает важность оценки именно несвязанной фракции витамина D, рассчитанной с учетом концентрации общего 25(ОН)D и витамин D‑связывающего белка, для понимания его влияния на костную ткань [28].

Согласно обновленным положениям рекомендаций Эндокринологического общества (Endocrine Society, 2024 год), рутинный скрининг на уровень 25(ОН)D у здоровых взрослых людей без показаний не считается необходимым, равно как и использование у данной категории лиц конкретных пороговых уровней 25(ОН)D для определения его достаточности. Взрослому населению рекомендуется ежедневно принимать витамин D в дозе 600 МЕ (15 мкг) лицам до 70 лет и 800 МЕ (20 мкг) лицам старше 70 лет [29]. В РФ, учитывая преобладание территорий, расположенных в северных широтах (выше 35‑й параллели), профилактическая доза витамина D для взрослого населения несколько выше и составляет 800–1000 МЕ (20–25 мкг) в сутки [30]. Ряд источников и консенсусное заявление МОК указывают на то, что потребность спортсменов в витамине D не отличается от потребности населения в целом, а специализированные рекомендации по приему витамина D для них отсутствуют. При подтвержденном дефиците витамина D спортсменам рекомендуется принимать колекальциферол в течение 8–16 недель в дозе 50 000 МЕ в неделю или ежедневно по 10 000 МЕ под контролем уровня 25(ОН)D в крови [9][31], что согласуется с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) [30]. При этом подчеркивается, что более обоснованным является ежедневный прием более низких доз витамина D по сравнению периодическим поступлением высоких доз [29]. Для преодоления низкой приверженности к ежедневной дотации колекальциферола могут быть использованы схемы с интервалами до 4 недель [32].

Однако в литературе имеются отдельные рекомендации для спортсменов. При недостаточности витамина D (25(OH)D между 20–30 нг/мл) и отсутствии возможности разумного пребывания на солнце (например, из-за погодных условий или тренировок в закрытых помещениях), атлетам рекомендуется ежедневный прием колекальциферола в дозе 1500–2000 МЕ. Необходимо отметить, что дотация витамина D в зимний период времени является обязательной для всех спортсменов, проживающих и/или тренирующихся на территориях, расположенных выше 35° северной или южной широты [9]. По мнению МОК, дотация витамина D в дозе 1000 МЕ/сут в период осень-весна положительно влияет на состояние иммунной системы и направлена на достижение целевого уровня 25(ОН)D, составляющего более 30 нг/мл (75 нмоль/л) [31][33]. Некоторыми авторами высказывается предположение, что спортсменам следует стремиться к концентрации 25(OH)D в сыворотке крови более 40 нг/мл, что превышает значения для общей популяции (30 нг/мл) [4].

В ряде исследований отмечены особенности питания спортсменов с учетом полиморфизма генов VDR. Так, у представителей триатлона, носителей аллеля G (генотипы AG+GG) полиморфизма rs2228570 гена VDR отмечено снижение фактического потребления кальция и фосфора, что может выступать фактором риска развития патологии МПК [34], учитывая тот факт, что адекватное поступление кальция, как и оптимальная обеспеченность витамином D, являются значимой составляющей в профилактике патологии скелета согласно федеральным клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике остеопороза [35]. Потребление кальция для взрослых спортсменов обеих полов в возрасте 19–50 лет по данным МОК должно составлять 1000 мг/сут [31], что соответствует физиологической потребности в данном макроэлементе у взрослого населения РФ в возрасте до 65 лет [36]. Однако в некоторых спортивных специализациях потребность в кальции может достигать 2700 мг/сут [15, 37]. Отмечено, что потребление кальция перед тренировкой в виде продуктов, богатых данным макроэлементом, или в виде пероральных препаратов кальция, снижает прирост остеорезорбции, вызванный физической нагрузкой [15][38], как и дотация витамина D спортсменам с его исходным дефицитом [39]. Рандомизированное исследование показало, что прием 4000 МЕ/сут колекальциферола в течение 6 недель снижал остеорезорбцию (β-Сross laps) и маркеры повреждения мышц (лактатдегидрогеназа и креатинкиназа) у баскетболисток с исходным дефицитом витамина D вне зависимости от возраста спортсменок [39].

Прием умеренных доз колекальциферола (4000 МЕ в неделю), что примерно соответствует 400–600 МЕ/сут, в течение 12 недель не показал статистически значимого повышения МПК по данным DXA (73,1±62,5 г и 84,1±46,5 г соответственно, р=0,68), однако спортсмены с исходно самым низким уровнем 25(OH)D (14,7 нг/мл) наиболее положительно отреагировали на умеренное потребление витамина D при повышении уровня 25(OH)D на 16,5 нг/мл [40]. Предыдущие исследования показали положительный эффект на уровень МПК дотации профилактических доз витамина D (400 МЕ/сут) именно в сочетании с препаратами кальция (2000 мг/сут) [41]. В спорте совместный прием препаратов кальция и колекальциферола (2000 мг/сут и 800 МЕ/сут соответственно) положительно влияет на частоту стрессовых переломов, снижая их количество, где дозы витамина D могут достигать 2000 МЕ/сут [6]. У спортсменок с низкой энергетической доступностью или менструальной дисфункцией, по данным МОК, ежедневное потребление кальция и витамина D в дозе 1500 мг и 1500–2000 МЕ, соответственно, положительно влияет на костный метаболизм [31]. Таким образом, спортсменам с целью профилактики развития патологии ОДА необходима дотация витамина D, при этом оценка клинической эффективности должна учитывать его индивидуальную потребность с оценкой исходного уровня 25(OH)D. Следует обратить внимание, что более положительное влияние на МПК оказывает сочетание колекальциферола с препаратами кальция.

Риски остеопоротических переломов у ветеранов спорта ниже в единоборстве и тяжелой атлетики по сравнению с циклическими и скоростно-силовыми видами спорта, что ассоциировано с большими значениями 25(ОН)D, тестостерона, индекса массы тела в силовых специализациях [42].

У спортсменов, проживающих выше 40° северной широты, по данным метаанализа, включавшего 2313 человек без учета стран Ближнего Востока, коэффициент риска недостаточной обеспеченности витамином D (<80 нмоль/л или <32 нг/мл) составил 1,85 (95% ДИ, 1,25–2,53), что указывает на необходимость дотации витамина D спортсменам в регионах с дефицитом ультрафиолетового излучения в особенности в зимнее время [16]. Дотация витамина D спортсменам, направленная на достижение показателей 25(OH)D в сыворотке крови >30 нг/мл, в зимнее время года на территориях выше 33,3° северной широты варьируется с учетом его исходных значений: необходимо более 2857 МЕ/сут колекальциферола в течение 4–12 недель для нормализации уровня 25(ОН)D. Анализ пяти рандомизированных клинических исследований (163 спортсменов) показал, что дотация 5000 МЕ/сут колекальциферола в течение 4 недель спортсменам с недостаточностью витамина D повышала концентрацию 25(OH)D до 31,7 нг/мл [43].

У спортсменов, проживающих и тренирующихся на территории 48–55° северной широты, проведен анализ коррекции недостаточности (25(OH)D<30 нг/мл) с января по апрель на фоне дотации различных доз витамина D. Индивидуальная доза колекальциферола в режиме приема 4000 МЕ/сут в течение 5 недель с последующей дотацией 1000 МЕ/сут в течение 5 недель показала большую эффективность по сравнению со стандартной (2000 МЕ/сут на весь период исследования): 41,1±10,9 нг/мл и 32,5±6,4 нг/мл, соответственно (р<0,001). Индивидуальная доза витамина D, направленная на повышение уровня 25(ОН)D до 40 нг/мл, была расчетной: общая доза витамина D = 40 нг/мл х (100 — уровень 25(ОН)D в плазме крови нг/мл) х масса тела спортсмена кг. Данная формула предложена в 2010 году van Groningen L. et al. На фоне приема индивидуальной дозы у 50% спортсменов данной группы через 5 недель получены запланированные уровни 24(ОН)D в 40 нг/мл, а у 92% — в 30 нг/мл. Однако после 10 недель приема колекальциферола только у 30% концентрация 25(OH)D составила не менее 40 нг/мл, а у 78% удалось достичь уровня 25(ОН)D в 30 нг/мл или выше. В группе, получавшей стандартную дозу, у 17% спортсменов уровень 25(OH)D составил 40 нг/мл или выше через 5 недель и у 38% — через 10 недель, что указывает дополнительно на то, что дозы колекальциферола в 1000 МЕ/сут недостаточно для поддержания в зимний период целевых значений 25(OH)D на уровне 40 нг/мл у спортсменов [4].

Витамин D положительно влияет на структурное и функциональное восстановление скелетной мускулатуры. Повышение уровня 25(OH)D в сыворотке крови способствует снижению мышечной слабости после травм и времени заживления, сокращая период восстановления спортсменов, что ускоряет возвращение к профессиональной деятельности после стрессовых переломов [13][14]. Витамин D оказывает свои эффекты на скелетные мышцы посредством взаимодействия с рецепторами VDR. При дефиците витамина снижается уровень внутриядерного VDR и экспрессии генов VDR, что может приводить к развитию атрофии мышечных волокон типа IIA и миопатии. Ряд авторов считает возможным обогащение водорастворимым витамином D специальных растворов электролитов в спорте [44]. У артистов балета отмечено снижение количества мышечных травм на фоне перорального приема колекальциферола (2000 МЕ/сут) в течение 4 месяцев в зимнее время года по сравнению с контрольной группой без дотации препарата [45]. Дотации колекальциферола положительно влияют на аэробную выносливость, анаэробную мощность и силу в спорте [16].

Таким образом, в спорте витамин D положительно влияет на костный метаболизм спортсмена, снижает риски травматизма, в том числе стрессовых переломов. Спортсменам рекомендуется проверять уровень витамина D при наличии скелетных болей, общей слабости, симптомов перетренированности; с учетом анамнеза, отягощенного стрессовыми переломами, частыми респираторными заболеваниями, травмами ОДА [9]; в группах риска по дефициту 25(ОН)D и снижению МПК в спорте.

Согласно положениям РАЭ на профилактику дефицита витамина D у взрослых направлено ежедневное поступление 800–1000 МЕ витамина D, тогда как для поддержания целевых значений 25(ОН)D в сыворотке крови: 30–60 нг/мл (75–150 нмоль/л) необходим прием не менее 1500–2000 МЕ/сут [30]. При выявлении у спортсменов уровня 25(OH)D<20 нг/мл целесообразно дополнительно оценить показатели фосфорно-кальциевого обмена: общий кальций и альбумин с расчетом кальция, скорректированного на альбумин, фосфор, магний, щелочная фосфатаза, ПТГ, креатинин (с расчетом скорости клубочковой фильтрации) в сыворотке крови [30].