Изучение эпигенетических механизмов регуляции костного метаболизма и молекулярных основ развития костных осложнений в условиях гиперпродукции кортизола и соматотропина у человека. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Исследование включало 44 пациента с неактивными (НАГ) и гормонально-активными аденомами гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга и акромегалия - БИК и АМ), был произведен забор операционного материала (костная ткань из дна турецкого седла), который сразу же помещали в реагент QIAzol. Образцы костей гомогенизировали с помощью TissueLyser LT (Qiagen) и выделяли тотальную РНК с использованием набора реагентов miRNeasy Mini Kit (Qiagen) на автоматической станции для выделения нуклеиновых кислот QIAcube (Qiagen), анализируя полу ченную РНК на Bioanalyzer 2100 (Agilent). Анализ экспрессии РНК и микроРНК проводили с использованием реактивов High-Capacity cDNA Reverse Transcription Kit, Custom TaqMan Array 48 Plus Plates, TaqMan Advanced miRNA cDNA Synthesis Kit, TaqMan Fast Advanced Master Mix, TaqMan Advanced miRNA Assays (Thermo Fisher Scientific) на термоциклере StepOnePlus (Applied Biosystems). Измерялась экспрессия 10 микроРНК и 48 генов (включая 4 гена «домашнего хозяйства»), продукты которых вовлечены в процессы костного ремоделирования. РЕЗУЛЬТАТЫ Сравнение профилей экспрессии 44 генов показало значительные различия между тремя группами - в группе БИК нарушен синтез коллагена (снижение экспрессии COL1A1 и COL1A2 в 10 раз), снижена экспрессия фос-фатаз ACP5 и ALPL (в 5 и 3 раза соответственно) и осте 15 ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ № 1/2016 Остеопороз и остеопатии окальцина (в 3 раза), повышен уровень экспрессии лепти-на (в 7 раз). В группе АМ более чем в 10 раз снижена экспрессия IL6 и лептина. В обоих группах нарушена регуляция канонического WNT-сигнального пути, уровни экспрессии как эффекторных молекул, так и агонистов/антагонистов повышены в 3-6 раз. Показано, что изменения уровней экспрессии микроРНК коррелируют с изменениями экспрессии их мишеней. ВЫВОДЫ Полученные данные позволяют предположить наличие различных механизмов развития остеопороза в условиях гиперпродукции кортизола и соматотропина у человека. В первом случае костные осложнения могут быть обусловлены подавлением созревания и диф-ференцировки остеобластов при сохранении нормальной активности остеокластов, а в случае акромегалии, напротив, нормальный процесс синтеза костной ткани сопровождается увеличенной активностью остеокластов, что приводит к смещению равновесия в сторону резорбции.