КОСТНО-МЫШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗМЕ И АКРОМЕГАЛИИ

Глюкокортикоидный остеопороз (ГКО) -одно из наиболее тяжелых осложнений как эндогенного, так и экзогенного гиперкортицизма, характеризующийся высокой частотой переломов костей, обуславливающих снижение качества жизни пациентов и их инвалидизацию. Эндогенный гиперкортицизм (ЭГ) можно рассматривать как естественную модель развития костных и мышечных нарушений в условиях гиперпродукции кортизола без дополнительного влияния заболеваний, по поводу которых назначаются экзогенные глюкокортикоиды. При изучении частоты переломов костей у 223 пациентов с ЭГ, у 96 (43%) выявлены низкотравматичные переломы - преимущественно компрессионные переломы тел позвонков (у 85 пациентов) и у 27 - внепозвоночные переломы (1). Особенностью ГКО является возникновение переломов при нерезко выраженном снижении минеральной плотности кости (МПК). Впервые у пациентов с ЭГ исследован костный трабекулярный индекс (ТКИ), свидетельствующий о состоянии костной микроархитектоники. Почти у 50% больных он было резко снижен и у 39% - умеренно, только 16% пациентов продемонстрировали нормальные показатели (2). Это подтверждает мнение, что при ГКО прежде всего страдает качество кости. Регрессионый анализ показал, что наиболее сильным предиктором переломов является высокая экскреция кортизола с мочой. При изучении маркеров костного метаболизма и компонентов Wnt-сигнала подтверждено преимущественное снижение функции остеобластов (низкий уровень остео кальцина, сильно коррелирующий с активностью гипер-кортицизма), нарушение функции остеоцитов (высокие значения склеростина) (3,4). Не наблюдалось изменений классических маркеров костной резорбции(СТх). Однако при изучении содержания лизосомального фермента костной ткани Катепсина К выявлено его значимое повышение в сравнении с контролем, что может свидетельствовать об усилении функции остеокластов и разобщении костного метаболизма при ЭГ. Для акромегалии прежде всего характерно поражение суставов, наблюдающееся у74-95% пациентов в активной стадии болезни. Тем не менее на фоне нормальной МПК частота переломов костей значимо чаще, чем в контрольных группах. Костный обмен при акромегалии характеризуется ускорением как костеобразования, так и резорбции (5). Предикторами переломов могут быть активность и продолжительность акромегалии, наличие длительно не леченного гипогонадизма. Эндогенный гиперкортицизм ассоциирован с гипо-калиемией, с развитием гипогонадизма, дефицита витамина D и D-гормона, а также со снижением ИРФ1. Снижение этих показателей, в свою очередь, может cлужить причиной отрицательного влияния на мышцу, что приводит к более высокому риску падений у таких пациентов При акромегалии, напротив, происходит гипертрофия мышечных волокон, которая, однако, не приводит к увеличению силы сокращения мышц. Более того, возможно развитие мышечной слабости, что может быть связано с затруднением кровоснабжения гипертрофированных мышечных волокон с формированием хронической гипоксии. 18 № 1/2016 Остеопороз и остеопатии В настоящее время мышечная ткань признана секреторной тканью, где вырабатываются гормонально активные вещества - миокины, действующие как паракринно (в самих мышцах), так и по принципу эндокринной регуляции (в жировой ткани, печени, стенках сосудов, эпителиальных покровах и т.д.). Наиболее пристальное внимание обращают на такие миокины как ИЛ-6, иризин, миостатин (6). Исследование взаимосвязей между органическим повреждением мышечной ткани и изменением ее секреторной активности в перспективе может позволить не только проводить раннюю диагностику саркопе-нии, но и разработать новые методы коррекции метаболических нарушений, возникающих в том числе при ги-перкортицизме и акромегалии.