NARUShENIE METABOLIZMA KOSTNOY TKANI U PATsIENTOV S NARUShENIYaMI FUNKTsII ShchITOVIDNOY ZhELEZY

Abstract

Цель. Изучить взаимосвязь нарушений метаболизма костной ткани у пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Материал и методы. Было выполнено сравнительное исследование 2 групп пациентов. Первая группа - 16 пациентов с манифестным тиреотоксикозом, вторая группа - 18 пациентов с впервые выявленным гипотиреозом. Функциональное состояние щитовидной железы оценивали с помощью определения базальных концентраций тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции трийодтиронина (св. Т3) и свободной фракции тироксина (св. Т4). О состоянии костного метаболизма судили по концентрации в сыворотке крови маркера костной резорбции - пиридинолина и маркеров костного формирования - остеокальцина и щелочной фосфатазы (ЩФ). Кроме того, определяли показатели кальций-фосфорного обмена. Критерием включения в группы сравнения был возраст 18-40 лет, наличие манифестного тиреотоксикоза для первой группы и манифестного гипотиреоза для второй группы, отсутствие заместительной терапии. В первую группу вошли 3 мужчины (18,7%) и 13 женщин (81,3%). В 100% случаев тиреотоксикоз был связан с диффузным токсическим зобом. Во вторую группу были включено 5 мужчин (27,8%) и 13 женщин (72,2%). Результаты. В группе пациентов с тиреотоксикозом выявлено повышение уровня как маркера резорбции костной ткани пиридинолина (р<0,001), так и маркеров образования кости - остеокальцина (р<0,001) и ЩФ (р<0,01). Результаты свидетельствуют о параллельной активации процессов резорбции и образования костной ткани при тиреотоксикозе. Однако повышение уровня пиридинолина (в 2,8 раза) было больше, чем остеокальцина (в 1,8) и щелочной фосфатазы (в 1,6 раза). Что показывает наличие дисбаланса в сторону усиления резорбции кости, которая и является причиной остеопороза при тиреотоксикозе. В группе пациентов с манифестным гипотиреозом отмечалось снижение уровней пиридинолина (в 1,5 раза) (р<0,05) с одновременным снижением уровня остеокальцина (в 1,4 раз) (р<0,05) и щелочной фосфатазы (в 1,2 раз) (р<0,05). Это доказывает одновременное замедление процессов резорбции и образования костной ткани при гипотиреозе. Выводы. По результатам исследования изменения функции щитовидной железы приводят к нарушениям метаболизма костной ткани. При тиреотоксикозе усиление метаболизма с преобладанием резорбции костной ткани, при гипотиреозе - замедление процессов костного метаболизма с нарушением ремоделирования.