Обоснование: Для выделения кандидатов для лечения остеопороза применяются два подхода: выявление лиц с низкой минеральной плотностью кости с помощью рентгеновской денситометрии аксиальных отделов скелета и определение 10-летнего абсолютного риска переломов по алгоритму FRAX®.

Цель: оценить диагностические возможности использования различных значений 10-летнего абсолютного риска основных остеопоротических переломов по алгоритму FRAX® в качестве порогов терапевтического вмешательства для российской популяции.

Методы: включены 224 женщины в постменопаузе, наблюдавшиеся в течение 10 лет, у которых ретроспективно был рассчитан риск переломов по FRAX® на момент первой консультации и проспективно собрана информация о произошедших малотравматичных переломах. Оценивались диагностические возможности российского и «европейского» возраст-зависимого порогов, фиксированного порога в 20%; среднего показателя FRAX® пациенток, у которых произошел малотравматичный перелом за время наблюдения (16%); значения FRAX®, соответствующего «оптимальной точке разделения» (12,5%).

Результаты: Российская модель FRAX® показала среднюю клиническую значимость метода, площадь под ROC-кривой составила AUC=0,665±0,036 (95% ДИ 0,595; 0,736). «Европейский» порог терапевтического вмешательства продемонстрировал 72% чувствительность и 38% специфичность; 20% порог – 27% и 87%; российский порог – 41% и 77%, 12,5% порог – 68% и 58%; 16% порог – 57% и 73%, соответственно. Диагностическая точность перечисленных порогов была 54%, 58%, 60%, 63% и 65%, соответственно.

Заключение: на сегодняшний день российский возраст-зависимый порог остается оптимальным способом для принятия решения о инициировании противоостеопоротической терапии на основании оценки 10-летнего абсолютного риска перелома по FRAX®.

Обоснование: По данным литературы остеопения широко распространена, поэтому выявление факторов риска и определение групп своевременной профилактики остеопороза и восполнения минеральной плотности кости (МПК) актуально в настоящее время.

Цель: Изучить факторы, ассоциированные с развитием остеопении в послеродовом периоде

Методы: Одномоментное обследование для выявления факторов развития остеопении у 112 родильниц 20-35 лет на 3-5 сутки после родов. Для оценки факторов снижения МПК проводились исследования анамнеза жизни, образа жизни, питания, антропометрических данных, акушерско-гинекологического анамнеза, течения беременности. Всем родильницам определялись уровни 25-гидроксикальциферола (25-OH-D) сыворотки крови, паратиреиоидный гормон (ПТГ). Оценка МПК проводилась методом двухэнергетической рентгеновской остеоденситометрии в трех отделах скелета. За снижение МПК, соответствующее остеопении принимали Z-критерий от -1 до -2,5 SD, ниже -2,5 SD – соответствующее остеопорозу.

Результаты: По результатам рентгеновской остеоденситометрии сформировано две группы: 1 (n=70) - родильницы с остеопенией, 2 (n=42) - родильницы с нормальной МПК. В первой группе остеопения в дистальном отделе предплечья встречалась у 48%, в поясничном отделе позвоночника - у 16%, в проксимальном отделе бедра - у 36% обследованных. Установлено влияние следующих возможных факторов в 1 группе пациенток: ИМТ в 15-20 лет ≤18 кг/м² (р<0,013), ИМТ ≥ 25 кг/м² (р<0,018), 25-OH-D менее 25 нг/мл (р<0,0018), содержание кальция в рационе менее 800 мг/сут (р<0,041). Обнаружено влияние нарушений менструального цикла (р<0,052) и преэклапсии (р<0,042) на МПК в поясничном отделе позвоночника и. Дефицит витамина D выявлен у 82% родильниц в 1 группе, у 18% - недостаточность; во 2 группе дефицит витамина D встречался у 16%, недостаточность - у 70%, у 14% - нормальные значения. У женщин с сочетанием таких факторов, как ИМТ≤18 кг/м; питание с содержанием кальция меньше 800 мг/сутки, нарушением менструального цикла в сочетании с недостаточностью витаминам D - остеопения в дистальном отделе предплечья встречалась в 11 раз чаще, чем у женщин из группы без вышеуказанных факторов (OR=11,47059; CI 95%=[4,0326; 32,627]).

Заключение: Наиболее существенное влияние на развитие остеопении у родильниц оказывают следующие факторы: ИМТ ≤18 кг/м²; 25-ОН-D<25 нг/мл; питание с содержанием кальция <800 мг/сутки, преэклампсия. Совокупность этих факторов может повышать риск развития остеопении в дистальном отделе предплечья.

Современные препараты для лечения остеопороза (бисфосфонаты, деносумаб, терипаратид) значительно снижают риск развития переломов тел позвонков, переломов бедра и внепозвоночных переломов и отличаются хорошей переносимостью в проспективных и наблюдательных исследованиях длительностью от 1,5 до 10 лет. Некоторые препараты (деносумаб, терипаратид) действуют только в период лечения и не предохраняют в дальнейшем от костных потерь и переломов, в то время как БФ обладают определенным последействием. Несмотря на впечатляющие успехи непрерывного 10-летнего применения деносумаба при тяжелом остеопорозе, недавно появились единичные работы о более высокой частоте переломов тел позвонков, в том числе и множественных после отмены лечения, особенно у пациентов с предшествовавшими терапии переломами. В настоящее время сроки непрерывной терапии остеопороза, вопросы последовательного применения антиостеопоротических препаратов и суррогатных критериев их отмены остаются предметом активных исследований. Эти вопросы в 2017 г. были рассмотрены Европейским медицинским агентством (ЕМА) и Европейское общество кальцифицированных тканей (European Calcifies Tissue Society, ECTS). ЕМА расценило развитие переломов после отмены деносумаба как естественное течение остеопороза и не рекомендовало вносить какие-либо изменения в инструкцию к препарату. Основной вывод анализа ECTS оставляет возможность развития множественных переломов тел позвонков после отмены деносумаба, хотя доказательств этого нежелательного явления и мер борьбы с этим эффектом остается недостаточно. Клиницисты и пациенты должны знать о существовании такого потенциального риска. И ЕМА, и ECTS предлагают пересмотр решения о продолжении лечения деносумабом или его отмены через 5 лет с возможной последующей терапией БФ после окончания лечения деносумабом. Недавно появились сведения о возможности длительного антиостеопоротического лечения в соответствии с концепцией лечение до достижения таргетной цели (например, достижение МПК в бедренной кости до -2,0 SD по Т-критерию). Все эти данные послужили поводом для написания настоящего обзора и обсуждения указанных позиций на Экспертном совете РАОП в Санкт-Петербурге 24 мая 2018 г. под председательством президента РАОП профессора О.М. Лесняк и профессора-эндокринолога Колумбийского университета (Нью-Йорк, США) J.P. Bilezikian. В результате обсуждения согласована резолюция Экспертного совета, которая также приводится в публикуемой статье.

Несовершенный остеогенез (НО) представляет собой редкое генетическое заболевание соединительной ткани, вызванное в подавляющем большинстве случаев мутациями в генах COL1A1 и COL1A2, ответственных за синтез коллагена 1 типа, которое приводит к развитию множественных переломов костей и прогрессирующим деформациям скелета из-за дефицита коллагена I типа. Известно 15 типов НО, из которых наиболее тяжелым течением отличается II тип НО в виду 100% смертности больных в неонатальном или перинатальном периодах. Структура смертности при других типах НО мало изучена в виду гетерогенности клинической симптоматики и тяжести поражения соединительной ткани. В статье приводится описание клинического случая НО III типа, осложненного генерализованным остеопорозом с множественными переломами тел позвонков и трубчатых костей и выраженным кифосколиозом, обусловившим летальный исход.

Несовершенный остеогенез (НО) и фосфопеническая форма остеомаляции являются редкими генетическими заболеваниями, которые приводят к повышению хрупкости костей, развитию низкотравматичных переломов и деформации конечностей, начиная с детского возраста. НО возникает вследствие нарушения различных этапов синтеза коллагена 1 типа, в зависимости от типа мутации, что приводит к нарушению прочности скелета. В основном, НО наследуется по аутосомно-доминантному типу, однако, встречаются и случаи аутосомно-рецессивного наследования. В настоящее время выделяют 16 типов НО, из которых наиболее тяжелым считается II тип, так как характеризуется 100% смертностью в неонатальном или перинатальном периодах. Причиной развития фосфопенической формы остеомаляции является нарушение минерализации костной ткани из-за нарушения всасывания и реабсорбции фосфора, обусловленного мутацией в гене PHEX. Костная ткань «размягчается», что сопровождается деформацией длинных трубчатых костей. В данной статье приводится клиническое наблюдение семьи, в которой, несмотря на редкость, встречаются пациенты с обоими представленными заболевания. Клинический случай рассмотрен с двух сторон: взгляд клинициста и откровение пациента.