Цель. Изучить частоту остеопороза и его основные детерминанты у женщин в постменопаузе в сроки > 12 месяцев после аллотрансплантации трупной почки (АТП) и ортотопической трансплантации печени (ОТП). Материалы и методы. У 24 женщин в постменопаузе после АТП (32 наблюдения) и у 17 — после ОТП (43 наблюдения) исследовали минеральную плотность кости поясничных позвонков (МПК), биохимические маркеры костного обмена, эстрадиол и паратиреоидный гормон (ПТГ) в сыворотке крови. Результаты. остеопроз выявлен соответственно у 45% и 35%, гиперпаратиреоз — у 90% и 37% женщин после АТП и ОТП. МПК прямо связана с индексом свободного эстрадиола у женщин после АТП и ОТП и обратно с ПТГ у женщин после АТП, — с маркерами костного обмена, длительностью заболевания до операции и уровнем билирубинемии после ОТП и была значительно ниже у женщин с холестатическими заболеваниями печени. Заключение. основные детерминанты остеопороза у женщин в постменопаузе после АТП — дефицит эстрадиола и гиперпаратиреоз, после ОТП — холестатические заболевания печени, дисфункция трансплантата и дефицит эстрадиола. остеопороз у женщин с иммуносупрессией без глюкокортикоидов и нормобилирубинемией, как и первичный остеопороз, связан с ускоренным костным обменом, а у женщин с дисфункцией трансплантата — с ускоренной костной резорбцией.

Основным клиническим симптомом остеоартроза (OA) является боль различной интенсивности, ограничивающая трудоспособность. В ряде исследований суставную боль и наличие синовита при гонартрозе выделяют одними из основных факторов риска прогрессирования заболевания. однако существуют и противоречивые данные. В связи с чем, целью нашего исследования стало изучение влияния интенсивности боли и наличие синовита на риск прогрессирования оа. Материалы и методы: В 5-летнем проспективном исследовании приняли участие 110 женщин с оа коленных суставов (по критериям ACR) в возрасте от 42 до 80 лет. Пациентам проводилось анкетирование, оценка боли в коленных суставах по визуальной аналоговой шкале, рентгенографическое и ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных суставов. Результаты: Через 5 лет наблюдения у 70 человек стадия осталась прежней (1 группа), а у 40 пациентов было выявлено рентгенологическое прогрессирование заболевания (2 группа). Больные были сопоставимы по возрасту и длительности заболевания, однако пациенты из группы с дальнейшим прогрессированием гонартроза имели более интенсивную боль в коленных суставах при ходьбе, более высокие значения ИМТ и значительно чаще клинически и инструментально определялся синовит суставов, чем в группе без прогрессирования (соответственно 57,8±16,6 мм и 48,7±13,3 мм,р=0,002, 33,2±6,0 кг/м 2 и 30,5±5,6кг/м 2,р=0,021, 65,0% и 34,3%,р=0,004, 50,0% и 18,6%,р=0,001). При оценке боли у пациентов 2 группы по сравнению с 1 преобладала сильная боль в суставах, как при первичном, так и при повторном обследованиях: соответственно 22,5% и 11,4%, 35% и 12,9%, р=0,012. За период наблюдения отмечено увеличение ее интенсивности 67,5±21,7 против 56,3±14,7мм по ВАШ (р=0,002). Заключение: таким образом, в группе с дальнейшим прогрессированием ОА интенсивность боли изначально была статистически выше, чем в группе без прогрессирования. За 5-летний период наблюдения отмечено увеличение ее интенсивности в коленных суставах при ходьбе, особенно у больных с повышенным ИМТ и наличием синовита. Следовательно, высокие показатели интенсивности боли, ИМТ и наличие синовита можно рассматривать как факторы риска прогрессирования гонартроза.

Представлены современные данные литературы о влиянии генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) на минеральную плотность кости, костный обмен и ремоделирование костной ткани. Благодаря высокой эффективности, эти препараты получили заслуженную популярность, несмотря на то, что применяются в ревматологии сравнительно недавно. Ведущую роль в патогенезе локальной и генерализованной резорбции кости, деструкции костной ткани при ревматоидном артрите играют медиаторы иммунного и воспалительного процессов (провоспалительные цитокины), к которым относят фактор некроза опухоли α, интерлейкины 1, 2,12,17, интерферон γ, а также простагландины, протеолитические ферменты (коллагеназа, другие протеазы) и др. описаны RANKL-зависимые и RANKL-независимые механизмы активации остеокластогенеза. В последние годы установлено, что ингибирование провоспалительных цитокинов не только уменьшает воспалительные изменения суставов, но и сдерживает развитие деструкции, препятствует развитию локального и генерализованного остеопороза. В настоящем обзоре обсуждаются результаты этих работ и поднимаются вопросы для будущих исследований.

Настоящий обзор литературы в основном посвящен анализу накопленных данных по эффективности, переносимости и безопасности ибандроната (Бонвива), полученных из рандомизированных контролируемых исследований, метаанализов, наблюдательных исследований, систематических обзоров и клинических наблюдений. отдельное внимание уделяется суррогатным критериям эффективности лечения, как используемым в рутинной клинической практике, так и новым высокотехнологичным методам, позволяющим оценить различные параметры костной прочности, в исследовательских центрах. Помимо зарегистрированного показания - постменопаузальный остеопороз, обзор затрагивает результаты исследовательских работ по применению ибандроната для профилактики постменопаузального остеопороза, лечения остеопороза у мужчин, лечения и профилактики глюкокортикоидного остеопороза, и других форм вторичного остеопороза, в частности, у пациентов после пересадки внутренних органов. В статье детально обсуждаются актуальные вопросы безопасности фармакологической терапии остеопороза.

Обзор литературы посвящен анализу экспериментальных и клинических исследований эффективности 1—34 фрагмента молекулы паратгормона — терипаратида, а также опыта его применения в других странах. Терипаратид является анаболическим препаратом, стимулирует костеобразование, запуская моделирование и ускоряя ремоделирование костной ткани. таким образом, терипаратид по механизму действия принципиально отличается от других препаратов для лечения остеопороза. Ежедневные подкожные инъекции терипаратида доказали высокую эффективность для предупреждения низкотравматичных переломов позвонков и внепозвоночных переломов у женщин в постменопаузе с переломами позвонков в анамнезе. Препарат также эффективен для лечения остеопороза у мужчин и более эффективен, чем алендронат для лечения глюкокортикоидного остеопороза. Ввиду высокой стоимости терапии и ограниченного времени использования (до 18 месяцев в России и до 24 месяцев в других странах) препарат рекомендуется для лечения тяжелого остеопороза при наличии >1 клинически значимого перелома позвонков средней тяжести или двух и более низкотравматичных переломов позвонков в анамнезе, а также при неэффективности предшествующей терапии остеопороза. Оправдано назначение терипаратида после применения бисфосфонатов или других препаратов для лечения остеопороза. Бисфосфонаты рекомендуется назначать после лечения терипаратидом, но не в комбинации с ним. Терипаратид — анаболический высокоэффективный препарат для лечения тяжелого остеопороза, а также остеопороза, резистентного к другой терапии.

Поступление питательных веществ — один из средовых факторов, влияющих как на накопление начального «костного капитала», которое полностью завершается к концу второго десятилетия жизни, так и на потерю костной массы, происходящую во второй половине жизни. Питательные вещества могут напрямую модифицировать процесс обновления костной ткани или делать это косвенно, через изменение уровней кальциотропных гормонов. Исследования связей между питанием и фенотипическими скелетными проявлениями могут привести к противоречивым результатам, частично из-за низкой точности и воспроизводимости различных методов оценки поступления питательных веществ. Кальций и белок в пищевых продуктах выступают в роли пищевых компонентов, влияющих на рост костей и возрастную потерю костной массы. Их оптимальное потребление является обязательным для поддержания здоровья костей.